Desde hace más de 30 años los científicos conocen un fenómeno que se produce en fagocitos ante la presencia de bacterias, éstos experimentan un rápido incremento en el consumo de oxígeno, fenómeno que fue llamado "estallido respiratorio" (oxidative burst). Con el paso del tiempo se fueron dilucidando sus bases moleculares y actualmente este término se considera inadecuado pues dicho incremento en el consumo de oxígeno no se corresponde con un aumento de la tasa respiratoria sino que se produce en la superficie celular, donde se usa el oxígeno extracelular para producir especies reactivas de oxígeno (ROS).
Posteriormente a su descubrimiento en fagocitos, se observó en otros tipos celulares incluidos células vegetales y oocitos fertilizados. Todos los tipos celulares que comparten este fenómeno producen una gran antidad de radicales libres de forma localizada y en un breve periodo de tiempo realizando una función común: la defensa [Henderson and Chappell, Biochem. Biophysic Acta 1273: 87 (1996); Wjtaszek, Biochem. J. 322: 681 (1997)].

El responsable principal de este fenómeno es un complejo enzimático de membrana plasmática, la NADPH oxidasa, que reduce el NADPH citosólico a NADP+ con la conomitante liberación de radical superóxido. En solución los radicales superóxido son rápidamente convertidos en H2O2 que a su vez genera radicales hidroxilo. Los tres compuestos son muy reactivos pudiendo dañar proteínas, lípidos y ácidos nucleicos.
Actualmente se conoce perfectamente este complejo enzimático, habiéndose clonado y secuenciado sus componentes en neutrófilos.
Cuando la célula se encuentra en ausencia de agentes patógenos el complejo se encuentra desensamblado, y por tanto inactivo, constando de un citocromo b de membrana formado por dos subunidades ( p2^phox y gp91^phox), un canal de H+ transmembranal y dos proteínas citosólicas solubles ( p67^phox p47^phox). En presencia de un agente patógeno el complejo NADPH oxidasa se ensambla: las proteínas p67 y p47 se traslocan a la membrana junto con otras proteínas auxiliares, p40 y rac2 (este último es un miembro de la familia de proteínas pequeñas que ligan GTP). Este proceso es muy rápido y tiene como resultado el complejo NADPH oxidasa activo.
Aquellos individuos en los que el complejo NADPH oxidasa no es funcional presentan una elevada tendencia a infecciones bacterianas y fúngicas, síndrome llamado granulomatosis crónica.
Como queda dicho, el estallido respiratorio no es un sistema de defensa exclusivo de mamíferos sino que se encuentra en peces, insectos y plantas.
La primera referencia que se tiene de su actuación en plantas data de 1983 cuando se observó el fenómeno in vitro tras inocular a tubérculos de patata cepas incompatibles de Phytophtora infestanns [Doke, Physiol. Plant Patol. 23: 345 (1983)]. Con el tiempo se han ido acumulando evidencias de la existncia de un sistema homólogo a la NADPH oxidasa de neutrófilos en plantas; de hecho, muy recientemente se ha clonado en plantas una proteína homóloga a la gp91^phox.
Un caso particular de estallido respiratorio es el que se describió en oocitos de erizos de mar durante la fecundación. No es un mecanismo de defensa propiamente dicho, pero se le puede considerar como ta en un sentido amplio pues defiende al oocito de la poliespermia. La llegada del primer espermatozoide es el estímulo desencadenante del ensamblado del complejo NADPH oxidasa que rápidamente libera especies reactivas de oxígeno que participan en la reacción de entrecruzamiento de O-O ditiroxina de polipéptidos cercanos de la membrana pelúcida,dando lugar a una barrera que impide la entrada de nuevos espermatozoides [Heinecke y Shapiro, J. Biol. Sci. 267: 7959 (1992)].

 Emma Díez Sánchez es Licenciada en Biología