Bacterias que no necesitan protección solar
Juan Carlos Codina Escobar
Sólo nos preocupamos de ella cuando llega el verano y siempre en
aspectos relacionados con sus efectos nocivos sobre la piel, tras largas
exposiciones al sol. Pero la radiación ultravioleta no sólo
afecta exclusivamente a los seres humanos; también lo hace al resto
de seres vivos.
La radiación ultravioleta es una de las bandas en las que se
puede dividir la energía radiante del sol. El espectro de luz ultravioleta
se divide en tres fracciones:
- Fracción de UVA (315 a 400 nm.)
- Fracción de UVB (280 a 315 nm.)
- Fracción de UVC (por debajo de los 280 nm.)
La radiación ultravioleta entre los 220 y los 300 nm es la que presenta
efectos microbiocidas; es decir, destruye virus, bacterias, mohos y otros
tipos de microorganismos. No obstante, sólo una muy pequeña
cantidad de radiación ultravioleta, inferior a los 295 nm logra
alcanzar la superficie terrestre, debido a que es absorbida en la capa
de ozono de los estratos superiores de la atmósfera. Por tanto,
fundamentalmente son las fracciones A y B las que alcanzan la superficie
del planeta, y las longitudes de onda más cortas encontradas en
la luz solar a este nivel están incluidas dentro de la región
B.
Los efectos de muerte celular ocasionados por la luz ultravioleta resultan
bastante conocidos, sobre todo en células bacterianas. En algunos
casos, esta muerte celular es debida a la inducción por parte de
la radiación ultravioleta de dímeros de timidina que interfieren
en el proceso de replicación del DNA y causan mutaciones letales.
En otros casos, parece que las membranas celulares son afectadas, incrementándose
la salida al exterior de iones calcio; y otros blancos moleculares, entre
ellos moléculas de RNAm, pueden verse afectados negativamente [Bank
et al, Appl. Environ. Microbiol. 56: 3888-3889 (1990)].
Entre los organismos que resultan más expuestos a la radiación
solar y, por tanto, también a la región ultravioleta de la
misma, se encuentran las bacterias que tienen como hábitat las superficies
aéreas de los vegetales. Muchas de estas bacterias, como es el caso
de Pseudomonas syringae son patógenas y pueden ocasionar
pérdidas económicas importantes en determinados cultivos.
El crecimiento como epifito es crítico para la diseminación
y patogénesis de P. syringae y para su supervivencia durante
el periodo de dormancia del hospedador [Hirano y Upper, Annu. Rev. Phytopatol.
28: 155-177 (1990)].
La superficie foliar de las plantas está expuesta a una alta
dosis de radiación solar, incluyendo luz ultravioleta, visible e
infrarroja. Las bacterias epifitas pueden, algunas veces, evitar o reducir
su exposición a la radiación ultravioleta, colonizando los
espacios intercelulares o las ocasionales grietas y surcos de la superficie
foliar. Sin embargo, un aspecto muy interesante de cómo algunas
de estas bacterias atenuan los efectos negativos de la radiación
ultravioleta e incrementan su superviviencia, es el de la presencia de
determinantes genéticos de resistencia a la luz ultravioleta. Se
trata de un conjunto de genes generalmente plasmídicos, organizados
en forma de operón, y denominados genes rulAB [Sundin
et al, Gene 177: 77-81 (1996)].
Muchos plásmidos salvajes incrementan la tolerancia de los organismos
que los poseen frentes a los daños ocasionados por la luz ultravioleta
y otros agentes mutágenos, por medio de un sistema de reparación
del DNA con tendencia al error (error-prone). Los análisis moleculares
de los genes rulAB portados por los plásmidos han indicado una relación
con el operón umuDC del cromosoma de Escherichia coli, implicado
en el sistema SOS de reparación de daños genéticos.
Además, el fenotipo de resistencia a la luz ultravioleta también
se ha asociado con otros plásmidos del grupo InC, en una amplia
gama de géneros bacterianos que incluyen a Pseudomonas y a bacterias
acuáticas [Lodwick y Steike, Mol. Gen. Genet. 229: 27-30 (1991)].
Estos plásmidos salvajes portan genes que son importantes para
P. syringae en su interacción con el hospedador: genes implicados
en la patogenicidad; en la biosíntesis de factores extracelulares
de virulencia tales como etileno, ácido indolacético y la
fitotoxina coronatina; en la resistencia a agentes antibacterianos tales
como cobre y estreptomicina; y en la ya mencionada resistencia a la radiación
ultravioleta. La amplia difusión de este tipo de plásmidos
entre los diferentes patovares de P. syringae es una señal
del éxito evolutivo de los mismos, e implica que codifican determinantes
de importancia para su ciclo vital. El estudio de los determinantes de
replicación de estos plásmidos resulta de interés
para: (1) obtener herramientas moleculares que permitan su eliminación
de la célula hospedadora; (2) la evaluación del papel de
plásmidos individuales en el proceso de virulencia; (3) proporcionar
información sobre el mecanismo que permite a las cepas de Pseudomonas
obtener una mayor plasticidad genómica; (4) suministrar infomación
sobre la especiación de plásmidos y la evolución de
nuevos grupos de incompatibilidad dentro de una población plasmídica.
El intercambio de la información contenida en estos plásmidos,
probablemente, se está dando en la naturaleza, ya que la transferencia
conjugativa de plásmidos entre cepas de P. syringae ha sido
comprobada tanto in vitro como en planta [Sesma et al, Appl. Environ.
Microbiol. 64: 3948-3953 (1998)].
Mientras los seres humanos seguiremos tomando precauciones frente a
las exposiciones prolongadas a la radiación solar, sobre todo en
el verano, este tipo de bacterias "campará a sus anchas" en las
superficies foliares sin necesidad de protección solar.
Juan Carlos Codina Escobar es Profesor de Enseñanza Secundaria
en el I.E.S. Nuestra Señora de la Paz de Cádiz