El incremento de la esperanza de vida, experimentado fundamentalmente en los países industrializados, no trae siempre aparejado un mantenimiento de las facultades físicas y mentales a lo largo de toda la vida y por lo tanto una adecuada calidad de vida del adulto mayor. Dentro de las enfermedades que por su alta incidencia contribuyen con mayor peso a estas deficiencias, se encuentran aquellas relacionadas con el proceso conocido como aterosclerosis. Se pueden citar las enfermedades cardiovasculares, los accidentes vasculares encefálicos y otras afecciones tromboembólicas, así como la disminución de la capacidad intelectual derivada de un deficiente riego sanguíneo cerebral.
Debido a que los factores de riesgo de aterosclerosis clásicamente reconocidos como tales: hábito de fumar, hipertensión arterial, diabetes mellitus e hipercolesterolemia, no explican totalmente las características de aparición de esta enfermedad, los estudios sobre su etiopatogenia se han dirigido a la búsqueda de otros factores, como son las infecciones crónicas. Tanto los datos clínicos como los modelos animales sugieren que las infecciones crónicas comunes también pueden contribuir a la patogenia de la aterosclerosis. Dentro de ellas se encuentran enfermedades orales de etiología bacteriana como la caries dental y la enfermedad periodontal inflamatoria (EPI).
Las enfermedades periodontales agrupan un conjunto de afecciones inflamatorias que lesionan los tejidos que sostienen al diente. Generalmente comienzan con una gingivitis (inflamación local de la encía) que puede progresar, o no, hacia una periodontitis a través de la pérdida ósea que provoca la movilidad y la pérdida del diente, si no se instaura a tiempo una terapia adecuada.
Diversos estudios han demostrado asociación entre la gravedad de la enfermedad periodontal y el riesgo de enfermedad cardiovascular e infarto del miocardio. Se supone que esta asociación se deba a que la respuesta inflamatoria subyacente aporta una carga biológica de endotoxina (lipopolisacárido bacteriano), o de citoquinas y otros mediadores liberados como respuesta a bacterias, aunque no se descarta la penetración bacteriana hacia la circulación sistémica.
En la cavidad bucal humana se han identificado de 300 a 400 especies bacterianas consideradas autóctonas. En la enfermedad periodontal se considera un hecho crucial el establecimiento de una flora virulenta a través de la colonización del diente. Dentro de los patógenos periodontales descritos se encuentran: Porphyromonas, Fusobacterium y Actinomyces. No obstante, para que la enfermedad progrese es necesario que esas bacterias evadan la acción de los neutrófilos polimorfonucleares (PMN). Se sabe que un mal funcionamiento de estas células provoca la aparición de formas severas de EPI. Sin embargo, también es posible que una excesiva activación de las mismas provoque daño a los tejidos periodontales. La acción bactericida de los neutrófilos se produce fundamentalmente a través de la producción de especies reactivas del oxígeno (ERO), capaces de dañar las macromoléculas de importancia biológica. Existen evidencias de que estas células se encuentran activadas y producen una mayor cantidad de ERO en la sangre de los pacientes con EPI que en los individuos sanos. La causa de esta característica se atribuye a una hiperactivación de los macrófagos, células que además de citoquinas y otros mediadores son capaces de producir ERO.
Cuando la generación de ERO supera a los mecanismos de defensa antioxidante de las células y el organismo en general, se instaura un estado conocido como estrés oxidativo. Se conoce que esta condición está involucrada en la disfunción endotelial que caracteriza a las etapas iniciales de la aterosclerosis. Este efecto se produce a través de la disminución del óxido nítrico con generación de peroxinitrito (un potente radical oxidante), la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad y la activación del factor de transcripción NF-kB, involucrado en el incremento de la expresión de citoquinas inflamatorias y otros mediadores como las moléculas de adhesión celular.
Aunque en la EPI no ha sido muy estudiado el papel del estrés oxidativo, la capacidad de producir ERO de las células involucradas en esta enfermedad, así como datos aislados sobre el posible papel de las mismas en la reabsorción ósea, sugieren que existe relación entre ambos estados. Por eso, nos sentimos tentados a sugerir que el estrés oxidativo pudiera ser un elemento importante en la relación entre la EPI y la aterosclerosis.
Bárbara Elena García Triana es Profesora de Bioquímica en la Facultad de Estomatología, Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana (Cuba)