José Carlos Dávila Cansino
José Carlos Dávila Cansino
Catedrático de Universidad
Tel: 952131964 E-mail: davila@uma.es
Curriculum
SEMBLANZA PERSONAL:
José Carlos Dávila Cansino es doctor en Ciencias Biológicas por la Universidad de Málaga (1983). Ha desempeñado los siguientes puestos docentes: Profesor Ayudante (1978-1985), Profesor Colaborador Contratado (1986-1987), Profesor Titular de Universidad (1988-2009). Desde 2009 es Catedrático de Biología Celular en la Universidad de Málaga.
Su carrera investigadora ha estado vinculada desde siempre con la neurociencia, inicialmente con estudios sobre neuroanatomía comparada y desarrollo del sistema nervioso, y en los últimos años en el campo de la neurodegeneración. Desde el año 2011 forma parte de un grupo de investigación sobre la enfermedad de Alzheimer, cuyos objetivos son: 1) entender los mecanismos moleculares y celulares implicados en los procesos neurodegenerativos, 2) identificar posibles biomarcadores de la progresión de la patología, y 3 ) estudiar la eficacia a nivel preclínico de nuevos tratamientos terapéuticos.Página web del grupo: http://webdeptos.uma.es/biocel/neuroAD.htm
Desde 2011 es miembro del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), perteneciente al Instituto de Salud Carlos III y designado como Centro de Excelencia por la Unión Europea. El grupo al que pertenece forma parte del Programa 1 dedicado a la Enfermedad de Alzheimer y otras demencias relacionadas (www.ciberned.es). Es miembro del grupo de investigación del PAIDI denominado NEUROPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (código: CTS950). Actualmente su grupo también pertenece al Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA) dentro de los grupos consolidados del Área 3 de Neurociencias (www.ibima.eu).
Es miembro de la Federation of European Neuroscience Societies (FENS) y de la Sociedad Española de Neurociencia (SENC). Es revisor científico de revistas internacionales de neurociencia y miembro del comité de evaluadores expertos de la Agencia Nacional de Evaluación y Prospectiva (ANEP) del Ministerio de Economía y Competitividad.
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PUBLICACIONES (seleccionadas hasta 10):
Trujillo-Estrada L, Jimenez S, De Castro V, Torres M, Baglietto-Vargas D, Moreno-Gonzalez I, Navarro V, Sanchez-Varo R, Sanchez-Mejias E, Davila JC, Vizuete M, Gutierrez A, Vitorica J
In vivo modification of Abeta plaque toxicity as a novel neuroprotective lithium-mediated therapy for Alzheimer's disease pathology
Acta Neuropathol Commun. 2013 Nov 12;1(1):73.
Torres M, Jimenez S, Sanchez-Varo R, Navarro V, Trujillo-Estrada L, Sanchez-Mejias E, Carmona I, Davila JC, Vizuete M, Gutierrez A, Vitorica J
Defective lysosomal proteolysis and axonal transport are early pathogenic events that worsen with age leading to increased APP metabolism and synaptic Abeta in transgenic APP/PS1 hippocampus
Mol Neurodegener. 2012. doi: 10.1186/1750-1326-7-59
Sanchez-Varo R, Trujillo-Estrada L, Sanchez-Mejias E, Torres M, Baglietto-Vargas D, Moreno-Gonzalez I, De Castro V, Jimenez S, Ruano D, Vizuete M, Davila JC, Garcia-Verdugo JM, Jimenez AJ, Vitorica J, Gutierrez A
Abnormal accumulation of autophagic vesicles correlates with axonal and synaptic pathology in young Alzheimer's mice hippocampus
Acta Neuropathol. 2012. 123(1):53-70. doi: 10.1007/s00401-011-0896-x
Dávila, JC
Neuron Biology In Health And Disease
Hot Topics In Cell Biology. 195-201. Chartridge Books Oxford. 2012
García-Faroldi G, Rodríguez-González C, Urdiales, JL, Pérez-Pomares JM, Davila JC, Pejler G, Sánche-Jjiménez F, Fajardo I
Polyamines are present in mast cell secretory granules and are Important for granule homeostasis.
Plos One. 2010. 5. E15071. 1-14.
Real MA, Heredia R, Labrador MC, Dávila JC, Guirado S
Expression of somatostatin and neuropeptide y in the embryonic, postnatal, and adult mouse amygdalar complex.
J. Comp. Neurol. 2009. 513: 335-348.
Guirado S, Davila JC
Evolution of the optic tectum in amniotes.
Encyclopedia of Neuroscience. 2008. 1375-1380
Davila JC, Olmos, JL, Legaz I, Medina L, Guirado S, Real MA
Dynamic patterns of colocalization of calbindin, parvalbumin and GABA in subpopulations of mouse basolateral amygdalar cells during development.
J. Chem. Neuroanat. 2008. 35: 67-76
Guirado S, Real MA, Davila JC
Distinct immunohistochemically defined areas in the medial amygdala in the developing and adult mouse.
Evolution and the generation of novelties in the nervous system. Proceedings of the 5th European Conference on Comparative Neurobiology: April 25-28
Brain Res Bull. 2008. 75: 214-217
Real MA, Heredia R, Davila JC, Guirado S
Efferent retinal projections visualized by immunohistochemical detection of the estrogen-related receptor beta in the postnatal and adult mouse brain.
Neurosci. Lett. 2008. .438: 48 - 53
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PROYECTOS (últimos 10 años):
Título: Oligomerización y toxicidad de los péptidos Abeta: búsqueda de nuevas dianas de interés terapéutico en la enfermedad de Alzheimer
Referencia: Junta de Andalucia. Proyectos de Excelencia. Código proyecto P12-CTS-2035
Duración: Desde 01/01/2014 hasta 31/12/2016
Investigador Responsable: Javier Vitorica Ferrández
Título: Oligómeros tóxicos del Abeta como agentes causantes de la disfunción del citoesqueleto y los procesos proteolíticos en la enfermedad de Alzheimer: búsqueda de nuevas dianas terapéuticas
Referencia: Instituto de Salud Carlos III. Proyecto FIS: PI12/01431
Duración: Desde 01/01/2013 hasta 31/12/2015
Investigador Responsable: Antonia Gutiérrez Pérez
Título: Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas. CIBERNED. Grupo Programa 1
Referencia: CB06/05/1116
Duración: Desde 01/10/2007 hasta 31/12/2014
Investigador Responsable: Antonia Gutiérrez Pérez
Título: Activación glial en el proceso neuroinflamatorio: una potencial diana terapéutica para la enfermedad de Alzheimer
Referencia: Proyecto CIBERNED: PI2010/08-02
Duración: Desde 01/08/2010 hasta 31/07/2013
Investigador Responsable: Antonia Gutiérrez Pérez
Título: Bases neuronales de la toma de decisiones y codificación de los movimientos.
Referencia: P09-CVI-4617
Fecha de inicio: 03/02/2010
Investigador Responsable: Rosario Pásaro
Título: Maduración funcional de la amígdala cerebral. Estudio comparado entre el ratón silvestre y el mutante X-Frágil
Referencia: SAF2009-06983
Fecha de inicio: 01/01/2010
Investigador responsable: Salvador Guirado
Título: Compartimentación histogenética y maduración funcional de la amígdala
Referencia: BFU2006-14804-C02-01
Fecha de inicio: 01/10/2006
Investigador responsable: Salvador Guirado
Título: Estudio multidisciplinar del sistema motor
Referencia: FS/FN/ARM
Fecha de inicio: 26/01/2006
Investigador responsable: Rosario Pásaro
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PROYECTOS ACTIVOS:
Título: Oligómeros tóxicos del Abeta como agentes causantes de la disfunción del citoesqueleto y los procesos proteolíticos en la enfermedad de Alzheimer: búsqueda de nuevas dianas terapéuticas.
Referencia: FIS PI12/01431
Duración: Desde 01/01/2013 hasta 31/12/2015
Entidad financiadora: Instituto Salud Carlos III.
Investigador Principal: Antonia Gutiérrez Pérez
Participantes: Antonia Gutiérrez, José Carlos Dávila, Raquel Sánchez Varo, Laura Trujillo Estrada, Elisabeth Sánchez Mejías, Vanessa de Castro Carratalá
Resumen: En este proyecto proponemos validar en muestras postmortem de pacientes de Alzheimer los cambios patológicos observados en los modelos transgénicos. También, proponemos estudiar los mecanismos celulares/moleculares implicados en el aumento, dependiente de la edad, de la producción de Abeta y sus formas oligoméricas, en relación con las posibles deficiencias en los mecanismos de degradación proteica intracelular y del citoesqueleto. Los resultados de este proyecto podrían contribuir a la identificación de dianas terapéuticas para prevenir la formación/acumulacion de oligómeros solubles de Abeta y/o tau, y por tanto proteger al tejido cerebral del daño neurotóxico.
Título: Propiedades emergentes de la relación neurona-glia que subyacen a neurodegeneración y demencia en la enfermedad de Alzheimer.
Referencia: 2013/01-05.
Duración: Desde 10/2013 hasta 09/2015
Entidad financiadora: Proyecto Intramural Colaborativo. CIBERNED.
Investigador Principal: Antonia Gutiérrez Pérez
Participantes: Antonia Gutiérrez, José Carlos Dávila, Raquel Sánchez Varo, Laura Trujillo Estrada, Elisabeth Sánchez Mejías, Vanessa de Castro Carratalá
Resumen: En este proyecto proponemos la identificación de los mecanismos subyacentes a la aparición de alteraciones fenotípicas/funcionales de la glia (microglia y astroglia) durante la progresión de la enfermedad de Alzheimer y su impacto en el desarrollo de sinapto-toxicidad y subsiguiente muerte neuronal utilizando muestras de pacientes y modelos animales. El objetivo último es identificar potenciales dianas terapéuticas para modular la relación neurona-glia y así evitar/minimizar la degeneración neuronal y por tanto la progresión clínica de la enfermedad.
Título: Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas. CIBERNED. Grupo Programa 1: Enfermedad de Alzheimer y otras demencias relacionadas.
Referencia: CB06/05/1116
Duración: Desde 01/10/2007 hasta 31/12/2014 (renovable anualmente)
Entidad financiadora: CIBERNED
Investigador Principal: Antonia Gutiérrez Pérez
Participantes: Antonia Gutiérrez, José Carlos Dávila, Raquel Sánchez Varo, Laura Trujillo Estrada, Elisabeth Sánchez Mejías, Vanessa de Castro Carratalá, Mercedes Aneiros
Resumen: El principal objetivo de nuestro grupo es la caracterización de modelos transgénicos de la enfermedad de Alzheimer con objeto de: 1) estudiar los mecanismos implicados en los cambios neurodegenerativos que acontecen en esta patología; 2) buscar potenciales biomarcadores de utilidad diagnóstica en fases pre-patológicas y pre-sintomáticas, y 3) estudiar de forma rápida y eficaz la posible utilidad preventiva/curativa de nuevas estrategias terapéuticas.
Título: Oligomerización y toxicidad de los péptidos Abeta: búsqueda de nuevas dianas de interés terapéutico en la enfermedad de Alzheimer
Referencia: P12-CTS-2035
Duración: 01/01/2014-31/12/2016
Entidad financiadora: Junta de Andalucía. Proyectos de Excelencia
Investigador Principal: Javier Vitorica Ferrández
Participantes: Javier Vitorica, Marisa Vizuete, Sebastián Jiménez, Antonia Gutiérrez, José Carlos Dávila, Raquel Sánchez Varo, Laura Trujillo Estrada, Elisabeth Sánchez Mejías, Vanessa de Castro Carratalá
Resumen: En este proyecto proponemos estudiar el agente(s) causante(s) de la activación microglial en muestras de pacientes de Alzheimer y, por otra parte, los mecanismos celulares/moleculares implicados en la acumulación dependiente de la edad de las formas tóxicas soluble del Abeta oligomérico en modelos transgénicos de la enfermedad. Los resultados de este proyecto permitirán identificar mecanismos/dianas para prevenir la acumulación de estas formas tóxicas de Abeta y desarrollar nuevas terapias dirigidas para, al menos, retrasar la patología.
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CONTRATOS DE INVESTIGACIÓN:
TÍTULO DEL CONTRATO: Evaluación in vivo de un compuesto de interés. Desarrollo preclínico y estudio previo de entrada a fases clínicas de un nuevo fármaco
EMPRESA/ADMINISTRACIÓN FINANCIADORA: Empresa Neuron Biopharma (España). Ref.: 8.06/5.02.3621
DURACIÓN: Desde: 21/12/2010 hasta: 30/06/2013
INVESTIGADOR RESPONSABLE: Antonia Gutiérrez Pérez
TÍTULO DEL CONTRATO: Identification, setting-up and validation, using histological and/or biochemical techniques, of functional synaptic/neuronal markers in several in vivo models of Alzheimer’s disease, neurodegeneration and aging
ENTIDAD FINANCIADORA: Industria Farmacéutica Sanofi (Francia). Ref. 8.06/5.02.3771
DURACIÓN: Desde 12/2011 hasta 12/2013
INVESTIGADOR RESPONSABLE: Antonia Gutiérrez Pérez
